La Hipertensión Arterial y su Impacto en el Remodelado Cardíaco

Cabe destacar que la hipertensión arterial que conduce a la remodelación cardiaca se manifiesta en el paciente mediante cambios observables en imágenes diagnósticas como hipertrofia del ventrículo izquierdo, fibrosis intersticial y en los paraclínicos con la activación anómala del sistema nervioso simpático, el eje renina angiotensina aldosterona y el sistema de péptidos natriuréticos que al progresar de manera crónica y sin el tratamiento adecuado conducen inminentemente  al desarrollo de falla cardiaca [2].

Manifestaciones Clínicas del Remodelado Cardíaco en la Hipertensión Arterial

Se ha investigado exhaustivamente el papel de la hipertensión arterial crónica en el desarrollo del remodelado cardíaco, lo cual ha demostrado que esta ejerce una carga constante sobre la vasculatura arterial y el miocardio, lo que puede llevar a cambios estructurales y anatómicos significativos, como:

• Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI):

La HVI se considera una respuesta adaptativa inicial del corazón ante la hipertensión arterial crónica y se presenta en el 30-40% de los pacientes con hipertensión arterial [3]. En este proceso, el ventrículo izquierdo experimenta hipertrofia de los miocitos como mecanismo compensatorio que permite aumentar la fuerza de eyección de la sangre desde el ventrículo izquierdo y así mantener un gasto cardíaco adecuado. No obstante, la HVI crónica puede conducir a una función ventricular comprometida, lo que aumenta el riesgo de eventos cardiovasculares adversos generados por la disfunción estructural y anatómica generada [3].

• Fibrosis Miocárdica: 

La hipertensión arterial crónica puede desencadenar cambios fibróticos en el miocardio, lo que se ha observado tanto en estudios histológicos como en imágenes de resonancia magnética cardiaca. Estos cambios afectan la elasticidad y la contractilidad del corazón, lo que puede llevar a una disfunción diastólica y, en última instancia, a la Insuficiencia Cardíaca [4].

• Remodelado Vascular:

Además de impactar el corazón, la hipertensión arterial crónica también afecta a las arterias al provocar cambios en la estructura de la pared vascular. Estos cambios aumentan la rigidez arterial, contribuyendo así a la elevada resistencia vascular periférica y aumentando el riesgo de arterioesclerosis y enfermedad arterial periférica. [5]

Mecanismos Subyacentes al Remodelado Cardíaco en la Hipertensión Arterial

El remodelado cardíaco, en el contexto de la hipertensión arterial, hace referencia a los cambios estructurales y funcionales que se producen en el corazón como respuesta al estrés crónico provocado por la presión arterial elevada. Este estrés crónico conlleva a una mayor poscarga en el ventrículo izquierdo, lo que a su vez desencadena una hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo. Estos cambios son el resultado de diversos mecanismos patofisiológicos que inicialmente actúan como mecanismos compensatorios para contrarrestar el estrés crónico [2,5].

Imagen tomada de: Tomek J, Bub G. Hypertension‐induced remodelling: on the interactions of cardiac risk factors. J Physiol. 2017;595(12):4027–36. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1113/jp273043

Estos cambios patológicos mencionados anteriormente representan respuestas adaptativas y patofisiológicas del corazón frente a la hipertensión crónica. Con el tiempo, estos mecanismos pueden llevar a una disfunción cardíaca progresiva y aumentar el riesgo de complicaciones cardiovasculares [2]. Por lo tanto, es de vital importancia evitar la progresión de la hipertensión crónica en los pacientes, ya que el desenlace de este estrés crónico conlleva a los cambios previamente mencionados, los cuales culminan en el remodelado cardíaco y, en última instancia, en la falla cardíaca.

REFERENCIAS

[1] Tomek J, Bub G. Hypertension‐induced remodelling: on the interactions of cardiac risk factors. J Physiol . 2017;595(12):4027–36. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1113/jp273043
[2] Levy D, Garrison RJ, Savage DD, Kannel WB, Castelli WP. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham heart study. N Engl J Med. 1990;322(22):1561–6. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1056/nejm199005313222203
[3] Weber KT, Brilla CG. Pathological hypertrophy and cardiac interstitium. Fibrosis and renin- angiotensin-aldosterone system. Circulation. 1991;83(6):1849–65. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1161/01.cir.83.6.1849
[4] Laurent S, Briet M, Boutouyrie P. Arterial stiffness as surrogate end point: Needed clinical trials. Hypertension. 2012;60(2):518–22. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1161/hypertensionaha.112.194456
[5] Burchfield JS, Xie M, Hill JA. Pathological ventricular remodeling: Mechanisms: Part 1 of 2. Circulation. 2013;128(4):388–400. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1161/circulationaha.113.001878

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