La Insuficiencia Cardíaca (IC) es una enfermedad crónica que se caracteriza por la incapacidad del corazón para bombear sangre de manera eficiente para satisfacer las demandas del cuerpo. Si bien la sintomatología de esta enfermedad se ha centrado tradicionalmente en sus manifestaciones cardíacas y pulmonares, también puede tener un impacto significativo en el hígado (1).
Aunque la congestión hepática en pacientes con IC suele ser asintomática, el dolor abdominal es uno de los síntomas más comunes en esta condición. Además, es posible que los pacientes experimenten síntomas como náuseas, saciedad precoz y pérdida de peso (1,2).
En cuanto a la exploración física y las pruebas de laboratorio, se pueden identificar diferentes hallazgos que indican compromiso hepático, como el aumento de las enzimas hepáticas, hepatomegalia, ascitis, ictericia y signos de hipertensión portal (1,2). Estas manifestaciones son importantes para entender las interacciones entre la IC y el hígado, así como las implicaciones clínicas de esta relación.
Fisiopatología de la Afectación Hepática en la Insuficiencia Cardíaca
La insuficiencia cardíaca (IC) puede provocar una serie de cambios hemodinámicos que tienen un impacto directo en el hígado. Es especialmente común la disfunción hepática causada por la congestión pasiva en pacientes con IC derecha, donde hay un aumento de la presión en el ventrículo derecho. La congestión hepática puede ser consecuencia de diferentes causas de insuficiencia cardíaca del lado derecho, lo que resulta en un aumento de la presión venosa debido a la disfunción del ventrículo derecho. Esta congestión provoca la atrofia de los hepatocitos y la aparición de edema perisinusoidal, lo cual dificulta la difusión de oxígeno y nutrientes hacia los hepatocitos (1).
Además de la congestión venosa sistémica, la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona provoca vasoconstricción arterial, lo que ocasiona una mayor llegada de flujo sanguíneo al hígado debido a la acumulación de volumen sanguíneo. Este proceso a su vez genera cambios en la presión en la vena porta y, eventualmente, se manifiesta con alteraciones hepáticas, detectables mediante la exploración física y pruebas clínicas específicas (1), tales como:
Aumento de las Enzimas Hepáticas
Uno de los hallazgos más comunes en pacientes con IC es la alteración de las pruebas de función hepáticas, generalmente 2 a 3 veces por encima del nivel de referencia normal. Estos parámetros incluyen AST, ALT, LDH, gamma-glutamil transpeptidasa (GGT) y fosfatasa alcalina (ALP), así como un aumento en la bilirrubina sérica directa e indirecta (1).
Este incremento de las enzimas hepáticas suele ser de leve a moderado y se relaciona con la congestión hepática y el estrés oxidativo asociados a la IC. Sin embargo, es importante destacar que, con un tratamiento eficaz de la IC, esta alteración paraclínica se normaliza y no genera daños permanentes si se detecta y se trata a tiempo (1,3).
Hepatomegalia
La hepatomegalia es un hallazgo común en pacientes con IC debido a la congestión hepática, con una prevalencia estimada del 90% al 95% (1). En la IC crónica derecha, la hepatomegalia se caracteriza por un borde hepático firme y sensible. Aunque también puede desarrollarse rápidamente en casos de IC aguda. Algunos pacientes pueden manifestar un dolor leve y sordo en el cuadrante superior derecho debido al estiramiento de la cápsula hepática (3). Para confirmar la presencia de hepatomegalia, se prefiere utilizar técnicas de diagnóstico por imagen, como la ecografía abdominal, además de la exploración física (4).
Ictericia y Ascitis
La ictericia es relativamente poco frecuente en la enfermedad hepática relacionada con la Insuficiencia Cardíaca Congestiva (ICC). Solo alrededor del 5% de los pacientes con enfermedad hepática e ICC presentan ictericia clínicamente evidente, pero hasta el 70% de los pacientes pueden tener un ligero aumento en los niveles de bilirrubina no conjugada (<3 g/dL de bilirrubina total) (3,5).
Por otro lado, aproximadamente el 25% de los pacientes con IC pueden desarrollar ascitis. La ascitis asociada con la ICC tiende a estar relacionada con niveles más elevados de lactato deshidrogenasa, aumento en los niveles de proteínas en el líquido ascítico (>2,5g/dL) y mayor cantidad de glóbulos rojos. Estos cambios en los parámetros se deben a la congestión hepática y la fuga de sangre a través del tejido linfático al líquido peritoneal. Es importante destacar que la ascitis puede agravar los síntomas de IC y requerir un manejo específico, como restricción de sodio y paracentesis en casos severos (3,5).
En conclusión, las manifestaciones hepáticas en pacientes con insuficiencia cardíaca son una realidad clínica que a menudo se pasa por alto. El aumento de las enzimas hepáticas, la hepatomegalia, la ictericia y la ascitis son indicadores que pueden señalar la presencia de una insuficiencia cardíaca subyacente y que requieren una evaluación y manejo adecuados. Tratar la insuficiencia cardíaca y mejorar la función cardíaca pueden tener un impacto positivo en la función hepática y ayudar a aliviar estas manifestaciones. Esto subraya la importancia de un enfoque integral en el manejo de la insuficiencia cardíaca.
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REFERENCIAS
[1] Alvarez, A., & Mukherjee, D. Liver Abnormalities in Cardiac Diseases and Heart Failure. International Journal Of Angiology. 2011; 20(03), 135-142. https://doi.org/10.1055/s-0031-1284434
[2]Giallourakis, C. C. Liver Complications in Patients with Congestive Heart Failure 2013; PubMed Central (PMC). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3977644/
[3] Runyon, B. A. (2013). Introduction to the revised American Association for the Study of Liver Diseases Practice Guideline management of adult patients with ascites due to cirrhosis 2012; Hepatology, 57(4), 1651-1653. https://doi.org/10.1002/hep.26359
[4] Sundaram, V., & Fang, J. C. Gastrointestinal and Liver Issues in Heart Failure 2016; Circulation, 133(17), 1696-1703. https://doi.org/10.1161/circulationaha.115.020894
[5] Zardi, E. M., Abbate, A., Zardi, D. M., Dobrina, A., et al. Cirrhotic cardiomyopathy. Journal Of The American College Of Cardiology, 2010; 56(7), 539-549. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2009.12.075
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