La insuficiencia cardíaca (IC), es una patología cardiovascular prevalente y devastadora que se presenta con una sintomatología clínica variada y es generada por un amplio espectro de etiologías [1]. Debido a lo anterior, el diagnóstico de precisión y la correcta estratificación del riesgo de los pacientes representan aspectos cruciales para la óptima gestión de la insuficiencia cardíaca, disponiendo de marcadores tradicionales que se utilizan ampliamente en el diagnóstico [1], así como de biomarcadores emergentes que han demostrado su validez al reunir evidencia de su papel fundamental en esta patología.
Estos biomarcadores aportan información vital relacionada con el pronóstico, la mortalidad, la estratificación del riesgo y los eventos cardiovasculares, lo cual es información vital para determinar el tratamiento de los pacientes con falla cardiaca [1].
Biomarcadores Tradicionales Utilizados en la Insuficiencia Cardíaca (IC)
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BNP (Péptido Natriurético Tipo B) y NT-proBNP (N-terminal del propéptido del péptido natriurético tipo B):
El BNP y NT-proBNP son los biomarcadores más estudiados en el contexto de insuficiencia cardíaca, formando una parte fundamental del diagnóstico, seguimiento y pronóstico de los pacientes [2].
El aumento de la concentración de péptidos natriuréticos séricos refleja la sobrecarga de volumen y presión en el corazón, la que se asocia con un pronóstico desfavorable y un mayor riesgo de insuficiencia cardíaca congestiva [2,3].
Debido a lo anterior, se establecieron valores de corte para excluir el diagnóstico de insuficiencia cardiaca ambulatoriamente, siendo BNP <35 pg/mL y NTproBNP <125 pg/mL y los puntos de corte para descartar IC aguda se han definido como <100 pg/mL para BNP y <300 pg/mL para BNP [3].
Finalmente, debemos recordar que hay otras causas de elevación de los péptidos natriuréticos diferentes a la insuficiencia cardíaca, como el síndrome coronario agudo, miocarditis, cardioversión, etc. Y causas no cardíacas como la edad, la anemia y la insuficiencia renal [4].
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Troponina (Troponina I y T):
La troponina I y T son biomarcadores cardíacos clásicos que resultan útiles en el diagnóstico y la estratificación de pacientes con eventos cardíacos agudos. En lo que respecta a la insuficiencia cardíaca, este marcador suele elevarse en pacientes con insuficiencia cardíaca y se ha correlacionado con el daño miocárdico, en particular, en el contexto de un infarto de miocardio por lo que es de gran utilidad al momento del diagnóstico y en ese contexto un paciente que se sospeche falla cardiaca se debe solicitar tanto troponinas como péptidos natriuréticos [2,5].
Biomarcadores Emergentes en la IC
Aunque no son usados de manera rutinaria, en los últimos años han surgido nuevos biomarcadores que resultan de interés en el contexto de este artículo, aunque no estén ampliamente disponibles.
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Galectina-3:
La galectina-3, una lectina beta-galactosidasa, es un marcador indicativo de fibrosis y remodelación cardíaca. En el contexto de falla cardiaca, los niveles elevados de galectina-3 se han asociado con un pronóstico desfavorable y una remodelación adversa del ventrículo izquierdo [6].
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ST2 (Soluble ST2):
Este marcador se relaciona con la inflamación y fibrosis en la insuficiencia cardíaca. Su aumento se ha vinculado con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares y muerte [7].
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MicroARNs:
Los microARNs, reguladores post-transcripcionales de genes, se han identificado como biomarcadores potenciales en la disfunción cardíaca. La expresión diferencial de microARNs se ha asociado con la insuficiencia cardíaca y puede resultar útil en la identificación de subtipos de la enfermedad [8].
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Proteínas de Estrés Oxidativo:
Las proteínas relacionadas con el estrés oxidativo, como el óxido nítrico y el peroxinitrito, han cobrado relevancia en la investigación cardiovascular. Estos biomarcadores pueden proporcionar información sobre el daño celular y la fisiopatología subyacente [9].
Lea también: El Papel de la Insuficiencia Renal en la Progresión de la Falla Cardíaca
A medida que avanzamos en la comprensión de las enfermedades cardíacas, es probable que surjan nuevas investigaciones y tecnologías que amplíen nuestro arsenal diagnóstico y terapéutico. La investigación continua en este campo es fundamental para mejorar la atención de los pacientes con disfunción cardíaca y reducir la carga global de estas enfermedades.
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Referencias:
[1] Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, Allen LA, Byun JJ, Colvin MM, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA guideline for the Management of Heart Failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association joint committee on clinical practice guidelines. Circulation. 2022;145(18). Disponible en: http://dx.doi.org/10.1161/cir.0000000000001063
[2]Eltayeb M, Squire I, Sze S. Biomarkers in heart failure: a focus on natriuretic peptides. Heart. 2023; heartjnl-2020-318553. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1136/heartjnl-2020-318553
[3] Çelik A. How to use natriuretic peptides in patients with heart failure with non-reduced ejection fraction? Anatol J Cardiol. 2023;308–18. Disponible en: http://dx.doi.org/10.14744/anatoljcardiol.2023.3297
[4] Nadar SK, Shaikh MM. Biomarkers in routine heart failure clinical care. Card Fail Rev. 2019;5(1):50–6. Disponible en: http://dx.doi.org/10.15420/cfr.2018.27.2
[5] Nadar SK, Shaikh MM. Biomarkers in routine heart failure clinical care. Card Fail Rev . 2019;5(1):50–6. Disponible en: http://dx.doi.org/10.15420/cfr.2018.27.2.
[6] Sharma UC, Pokharel S, van Brakel TJ, van Berlo JH, Cleutjens JPM, Schroen B, et al. Galectin-3 marks activated macrophages in failure-prone hypertrophied hearts and contributes to cardiac dysfunction. Circulation. 2004;110(19):3121–8. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1161/01.cir.0000147181.65298.4d
[7] Januzzi JL Jr, Peacock WF, Maisel AS, Chae CU, Jesse RL, Baggish AL, et al. Measurement of the interleukin family member ST2 in patients with acute dyspnea. J Am Coll Cardiol. 2007;50(7):607–13. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2007.05.014
[8] Thum T, Gross C, Fiedler J, Fischer T, Kissler S, Bussen M, et al. MicroRNA-21 contributes to myocardial disease by stimulating MAP kinase signalling in fibroblasts. Nature. 2008;456(7224):980–4. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1038/nature07511
[9] Panda P, Verma HK, Lakkakula S, Merchant N, Kadir F, Rahman S, et al. Biomarkers of oxidative stress tethered to cardiovascular diseases. Oxid Med Cell Longev . 2022;2022:9154295. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1155/2022/9154295
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