El Papel del Sistema Nervioso Simpático en la Insuficiencia Cardíaca

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Dentro del amplio espectro sintomatológico de la Insuficiencia Cardiaca (IC) un actor clave en la patofisiología de la enfermedad lo cumple el sistema nervioso simpático (SNS), que normalmente regula la función cardíaca y realiza cambios según el gasto cardiaco necesario en la vida cotidiana del paciente [1].

Sin embargo, en la IC, esta regulación se desequilibra, lo que resulta en cambios patológicos debido a la activación crónica de mecanismos compensatorios. Este artículo explora en profundidad la interacción entre la IC y el SNS, un área de gran interés y relevancia clínica [1,2].

Mecanismos de Activación Simpática en la IC (Insuficiencia cardíaca) 

El sistema nervioso central detecta la disminución de la presión arterial y el bajo gasto cardíaco a través de los barorreceptores, que son sensores de presión ubicados en las arterias [3]. 

Cuando estos barorreceptores perciben una disminución de la presión arterial, envían señales al cerebro para aumentar la actividad del SNS liberando neurotransmisores. Esto, es detectado por los barorreceptores como una disminución en la perfusión de órganos y tejidos, lo que desencadena una respuesta de activación del SNS.

El objetivo del SNS es aumentar el rendimiento cardiaco del corazón y la presión arterial para garantizar un flujo sanguíneo adecuado a los órganos vitales. Como respuesta a la activación del SNS, el cerebro envía señales para liberar noradrenalina y adrenalina desde el sistema nervioso simpático en las terminaciones nerviosas y las glándulas suprarrenales. Estas catecolaminas tienen efectos estimulantes en el corazón y los vasos sanguíneos, lo que garantiza de manera aguda mantener la perfusión adecuada a los órganos y tejidos periféricos [1,2].

 

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Consecuencias Adversas de la Hiperactividad Simpática

Como consecuencia directa de la sobreestimulación simpática la noradrenalina y la adrenalina aumentan la frecuencia cardíaca al actuar sobre los receptores beta en el corazón. Si bien inicialmente este aumento de la frecuencia cardíaca puede ser un mecanismo compensatorio para aumentar el gasto cardíaco, a largo plazo, puede sobrecargar el corazón y contribuir al deterioro de la función cardíaca. 

Asimismo, las catecolaminas también aumentan la contractilidad del músculo cardíaco y aunque esto puede mejorar la fuerza de bombeo en el corto plazo, con el tiempo, puede contribuir al remodelado ventricular adverso [4]. Estos cambios a su vez se acompañan de la constricción de los vasos sanguíneos periféricos, lo que aumenta la resistencia vascular periférica y, como resultado, la presión arterial. Este aumento en la poscarga del corazón puede aumentar la carga de trabajo del ventrículo izquierdo, empeorar la IC y promover el remodelamiento adverso, que incluye cambios como la hipertrofia ventricular, la dilatación de las cavidades cardiacas y los cambios geométricos en la morfología del corazón los cuales son característicos en la falla cardiaca [4]. 

Por otro lado, la hiperactividad simpática, al aumentar el riesgo de arritmias cardíacas, tales como la fibrilación y las taquicardias ventriculares, las cuales complican el manejo de la insuficiencia cardíaca y añade una dimensión crítica al panorama clínico establecido [4].

La comprensión detallada de los mecanismos de activación simpática y las consecuencias adversas de la hiperactividad simpática es esencial para el manejo efectivo de la insuficiencia cardíaca. A medida que continuamos profundizando en este campo, es imperativo que los profesionales de la salud estén al tanto de los últimos avances y comprendan a fondo estos procesos para proporcionar el mejor cuidado posible a los pacientes con insuficiencia cardíaca. 

Lea también: Cambios estructurales y funcionales de un Corazón con Insuficiencia Cardíaca

 Referencias:

[1] Hartupee J, Mann DL. Neurohormonal activation in heart failure with reduced ejection fraction. Nat Rev Cardiol. 2017;14(1):30–8. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1038/nrcardio.2016.163 
[2] Pacher R. Pathogenesis of heart failure. Semin Nephrol. 2001;21(3):273–7. Disponible en:http://dx.doi.org/10.1053/snep.2001.21656 
[3] King J, Lowery DR. Physiology, Cardiac Output. [Updated 2023 July 17]. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470455/ 
[4] Schwinger, Robert H G. “Pathophysiology of heart failure.” Cardiovascular diagnosis and therapy vol. 11,1 (2021): 263-276. doi:10.21037/cdt-20-302  

  

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