Cambios estructurales y funcionales de un Corazón con Insuficiencia Cardíaca

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La insuficiencia cardíaca se caracteriza por alteraciones progresivas en la estructura y el funcionamiento del corazón. Estos cambios fundamentales incluyen el remodelado ventricular, la disfunción sistólica y diastólica, las implicaciones en las válvulas cardíacas y la activación neurohormonal.

Comprender estas transformaciones es esencial para un diagnóstico preciso y un manejo eficaz de los pacientes con esta condición:


Remodelado Ventricular:

En la insuficiencia cardíaca, el remodelado ventricular emerge como una transformación destacada. El ventrículo izquierdo experimenta una dilatación progresiva, incrementando el volumen al final de la diástole y alterando la morfología del miocardio. Este fenómeno conlleva una reducción en la fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI), comprometiendo la función sistólica y, por ende, la función cardiaca [1].

Disfunción Sistólica y Diastólica:

La insuficiencia cardíaca se caracteriza por la presencia de dos tipos de disfunción: la disfunción sistólica y la disfunción diastólica. En la disfunción sistólica, se produce una reducción en la capacidad de contracción del músculo cardíaco, lo que afecta la capacidad del corazón para bombear eficientemente la sangre. Por otro lado, en la disfunción diastólica, se produce una disminución en la capacidad de relajación del corazón, lo que dificulta el llenado adecuado de las cámaras cardíacas durante el período de relajación. Ambos tipos de disfunción contribuyen a una disminución en el gasto cardíaco, lo que resulta en congestión pulmonar [2].


Activación Neurohormonal:

La insuficiencia cardíaca se caracteriza por la activación de sistemas neurohormonales, como el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema nervioso simpático. Estos sistemas se activan como una respuesta compensatoria del organismo ante la disminución en la función cardíaca, con el objetivo de mantener la presión arterial y el flujo sanguíneo adecuados. Sin embargo, a medida que la enfermedad progresa, esta activación continua de los sistemas neurohormonales se vuelve perjudicial. El resultado es un remodelado adverso del corazón, que implica cambios estructurales y funcionales en el músculo cardíaco, como el agrandamiento de las cavidades cardíacas y el engrosamiento de las paredes del corazón. Este remodelado adverso contribuye a la progresión de la insuficiencia cardíaca y empeora aún más la función cardíaca [3].


Cambios Estructurales:

En algunos casos, especialmente en la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (ICFEr), el ventrículo izquierdo puede hipertrofiarse como respuesta adaptativa a la sobrecarga de presión y al aumento de la carga de trabajo cardíaco. Esta hipertrofia puede contribuir al deterioro de la función cardíaca [4]. Asimismo, se pueden observar cambios en la arquitectura cardiaca, como modificaciones en la forma y estructura de las cavidades cardíacas y del miocardio, en respuesta al remodelado ventricular, la fibrosis y la sobrecarga de presión [5].


Válvulas Cardíacas:

Las válvulas cardíacas pueden ser afectadas por la insuficiencia cardíaca, especialmente la válvula mitral, debido a la sobrecarga de presión y el remodelado ventricular. Esto puede resultar en insuficiencias valvulares que agravan la insuficiencia cardíaca, requiriendo, en ocasiones, intervenciones quirúrgicas para su corrección [6].

La Insuficiencia Cardiaca implica una serie de cambios en la estructura y función del corazón, los cuales pueden conducir a disfunción ventricular y la activación de sistemas neurohormonales. Es crucial comprender estos cambios, ya que tienen un impacto significativo en la salud del paciente. La identificación temprana de la insuficiencia cardíaca y la intervención terapéutica adecuada son fundamentales para mejorar los resultados y la calidad de vida de los pacientes que padecen esta devastadora enfermedad.


REFERENCIAS:

  1. Drazner MH. The progression of hypertensive heart disease. Circulation. 2011;123(3):327–34. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1161/circulationaha.108.845792
  2. Azevedo PS, Polegato BF, Minicucci MF, Paiva SAR, Zornoff LAM. Cardiac remodeling: Concepts, clinical impact, pathophysiological mechanisms and pharmacologic treatment. Arq Bras Cardiol. 2016; Disponible en: http://dx.doi.org/10.5935/abc.20160005
  3. Hill JA, Olson EN. Cardiac plasticity. N Engl J Med. 2008;358(13):1370–80. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1056/nejmra072139
  4. Lorell BH, Carabello BA. Left ventricular hypertrophy: Pathogenesis, detection, and prognosis. Circulation. 2000;102(4):470–9. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1161/01.cir.102.4.470
  5. Komamura K. Similarities and differences between the pathogenesis and pathophysiology of diastolic and systolic heart failure. Cardiol Res Pract. 2013; 2013:1–6. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1155/2013/824135
  6. Enriquez-Sarano M, Avierinos J-F, Messika-Zeitoun D, Detaint D, Capps M, Nkomo V, et al. Quantitative determinants of the outcome of asymptomatic mitral regurgitation. N Engl J Med. 2005;352(9):875–83. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1056/nejmoa041451

 

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