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title: Enfermedad Coronaria y su Impacto en el Corazón
description: Este artículo profundiza en la relación e influencia que existe entre la enfermedad coronaria y el remodelado cardíaco. Exploramos sus manifestaciones clínicas y mecanismos subyacentes.
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La Enfermedad Coronaria y su Influencia en el Remodelado Cardíaco

# La Enfermedad Coronaria y su Influencia en el Remodelado Cardíaco

 marzo 13, 2024 5 min.

 

En 1986, se realizó un estudio que marcó un hito en el entendimiento del remodelado cardiaco. En este estudio, se observaron cambios significativos en el corazón después de un **infarto agudo de miocardio (IAM),** que incluían la expansión del área infartada, dilatación parcial del ventrículo y alteración en la contractilidad del área no afectada. Estos hallazgos sentaron las bases del concepto de remodelado cardiaco \[1,2\]. 

Hoy en día se sabe que el remodelado cardiaco es un proceso que involucra una serie de **respuestas celulares** que se desarrollan de manera lenta y progresiva en respuesta a **diversos tipos de daño cardíaco, e incluye necrosis y fibrosis** \[1\].

El remodelado cardiaco tiene implicaciones pronósticas significativas, incluyendo un mayor riesgo de insuficiencia cardíaca y mortalidad \[3\]. Por lo tanto, **es importante identificar tempranamente a los pacientes post-IAM** con alto riesgo de desarrollar remodelado cardiaco para mejorar sus resultados clínicos \[1-3\].

## **Análisis de las manifestaciones clínicas del Remodelado Cardiaco en la Enfermedad Coronaria**

**El infarto agudo de miocardio (IAM)** es la causa más común de remodelado cardíaco \[1\]. El impacto en el remodelado cardíaco es diverso, **y los mecanismos subyacentes se originan directamente del infarto, incluyendo la muerte celular y la pérdida de actividad contráctil** en la zona afectada, así como la dilatación y remodelación secundaria en áreas alejadas del infarto debido a una carga hemodinámica incrementada \[4\].

Con el tiempo, se desarrolla un proceso conocido como **“expansión del infarto”**, donde las fuerzas mecánicas estiran el tejido sometido a un estrés anormal. El resultado final es un **ventrículo izquierdo dilatado con niveles anormales** de tensión en la pared y un rendimiento contráctil distorsionado e ineficiente \[4\]. Este proceso conduce a cambios agudos y crónicos que se discutirán a continuación:

 

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### **Disfunción Crónica del Miocardio en Enfermedad Coronaria:**

Se ha observado que entre el **25-30%** de los pacientes con enfermedad coronaria desarrollan **hipertrofia ventricular izquierda (HVI)** en respuesta a la isquemia crónica. Esta respuesta provoca que el ventrículo izquierdo experimente una hipertrofia compensatoria para mantener la función cardíaca \[5\]. Asimismo, **la hipoperfusión crónica** en pacientes con **enfermedad de las arterias coronarias epicárdicas y endocárdicas** puede resultar en un aumento de la rigidez miocárdica debido a la inflamación y fibrosis crónica \[6\]. A su vez, aquellos con episodios intermitentes de disminución de la perfusión coronaria pueden experimentar una disminución transitoria de la función miocárdica, fenómeno conocido como ‘stunning miocárdico’ \[6\].

Además, se ha observado que **la reserva coronaria disminuye proporcionalmente con el grado de estenosis luminal de las arterias coronarias**. Como resultado, áreas del miocardio con flujo sanguíneo normal en reposo pueden experimentar una reducción del flujo sanguíneo durante el ejercicio, lo que **lleva a una disminución en la función ventricular** y, en algunos casos, puede progresar a un **infarto agudo de miocardio** \[6\].

Lea también: [La Hipertensión Arterial y su Impacto en el Remodelado Cardíaco](https://blog.medhubandino.com/insuficiencia/cardiaca/hipertension-arterial-y-su-impacto-en-el-remodelado-cardiaco)

### **Infarto Agudo de Miocardio (IAM):**

**El Infarto Agudo de Miocardio (IAM)** es una complicación severa de la enfermedad coronaria que surge de la interrupción aguda del flujo sanguíneo en una o más arterias coronarias \[6,7\]. **El IAM** provoca la muerte permanente del músculo cardíaco. **El segmento infartado se vuelve acinético/discinético**, lo que conduce a una relajación inadecuada en la diástole y una contracción deteriorada en la sístole. 

Se ha demostrado que la disfunción diastólica está presente tempranamente en el IAM **segmento** y puede estar relacionada con el desarrollo de insuficiencia cardíaca intrahospitalaria y muerte \[6\].

También se ha visto que, **tras un infarto** se desencadenan una serie de eventos debido al proceso de necrosis y al aumento del estrés mecánico en la pared del corazón. Estos eventos incluyen activación de la respuesta inflamatoria local, lo que resulta en **la acumulación de polimorfonucleares y macrófagos** en el sitio de la lesión miocárdica. Además, seproduce **una una activación de los reactantes de fase aguda** , como los leucocitos, la proteína C reactiva y una variedad de citocinas tanto proinflamatorias como antiinflamatorias \[1\].

Además, como consecuencia conocida del infarto agudo al miocardio, la ruptura del músculo papilar puede resultar en regurgitación mitral aguda severa, conduciendo a un inicio agudo de insuficiencia cardíaca de origen valvular \[8\].

Como ya se había mencionado, la remodelación del ventrículo puede ocurrir en segmentos miocárdicos lejanos al sitio de la lesión isquémica inicial si se presenta un infarto agudo de miocardio \[6\]. Esta remodelación regional a menudo resulta en una distorsión de la estructura y geometría ventricular, lo que puede contribuir a una disminución adicional de la función ventricular \[6\].

La presencia de enfermedad coronaria subyacente contribuye significativamente, en la mayoría de los pacientes con insuficiencia cardíaca, a su morbilidad y mortalidad \[4\]. Como se ha demostrado en múltiples estudios, tiene un impacto considerable en el remodelado cardíaco, afectando el pronóstico y la mortalidad de los pacientes. La evidencia angiográfica de enfermedad coronaria se ha identificado como un marcador de peor pronóstico en estos pacientes, con u**n aumento del riesgo de mortalidad de hasta un 250% en algunos estudios \[9\].**

Por lo anterior, la enfermedad coronaria se ha identificado como un factor de riesgo conocido y significativo para el desarrollo de insuficiencia cardiaca, lo que resalta la importancia de la detección temprana, **la evaluación adecuada y el manejo óptimo de la enfermedad coronaria para prevenir o retrasar el remodelado cardíaco adverso** y mejorar los resultados a largo plazo en pacientes con esta enfermedad \[10\]. 

Finalmente, la atención médica individualizada y la adherencia a las recomendaciones clínicas y farmacológicas son fundamentales para una gestión efectiva de esta interacción compleja entre la enfermedad coronaria y el corazón, las cuales deben estar presentes en la práctica clínica rutinaria del profesional de la salud.

 

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**REFERENCIAS** 

1. Verdecchia P, Angeli F, Gattobigio R, Sardone M, Pede S, Reboldi G. Regression of left ventricular hypertrophy and prevention of stroke in hypertensive subjects. Am J Hypertens. 2006;19(5):493–9. Disponible en: [http://dx.doi.org/10.1016/j.amjhyper.2005.10.018](http://dx.doi.org/10.1016/j.amjhyper.2005.10.018)
2. Paulus WJ, Tschöpe C. A novel paradigm for heart failure with preserved ejection fraction. J Am Coll Cardiol. 2013;62(4):263–71. Disponible en: [http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2013.02.092](http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2013.02.092)
3. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Chaitman BR, Bax JJ, Morrow DA, et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Circulation. 2018;138(20). Disponible en: [http://dx.doi.org/10.1161/cir.0000000000000617](http://dx.doi.org/10.1161/cir.0000000000000617)
4. Heusch G, Libby P, Gersh B, Yellon D, Böhm M, Lopaschuk G, et al. Cardiovascular remodelling in coronary artery disease and heart failure. Lancet. 2014;383(9932):1933–43. Disponible en: [http://dx.doi.org/10.1016/s0140-6736(14)60107-0](http://dx.doi.org/10.1016/s0140-6736(14)60107-0)
5. Burchfield JS, Xie M, Hill JA. Pathological ventricular remodeling: Mechanisms: Part 1 of 2. Circulation. 2013;128(4):388–400. Disponible en: [http://dx.doi.org/10.1161/circulationaha.113.001878](http://dx.doi.org/10.1161/circulationaha.113.001878)
6. Velagaleti RS, Vasan RS. Heart failure in the twenty-first century: Is it a coronary artery disease or hypertension problem? Cardiol Clin. 2007;25(4):487–95. Disponible en: [http://dx.doi.org/10.1016/j.ccl.2007.08.010](http://dx.doi.org/10.1016/j.ccl.2007.08.010)
7. Kim MY, Park CH, Lee JA, Song JH, Park SH. Papillary muscle rupture after acute myocardial infarction -the importance of transgastric view of TEE-. Korean J Intern Med. 2002;17(4):274–7. Disponible en: [http://dx.doi.org/10.3904/kjim.2002.17.4.274](http://dx.doi.org/10.3904/kjim.2002.17.4.274)
8. Bart BA, Shaw LK, McCants CB Jr, Fortin DF, Lee KL, Califf RM, et al. Clinical determinants of mortality in patients with angiographically diagnosed ischemic or nonischemic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 1997;30(4):1002–8. Disponible en: [http://dx.doi.org/10.1016/s0735-1097(97)00235-0](http://dx.doi.org/10.1016/s0735-1097(97)00235-0)
9. Felker GM, Shaw LK, O’Connor CM. A standardized definition of ischemic cardiomyopathy for use in clinical research. J Am Coll Cardiol. 2002;39(2):210–8. Disponible en: [http://dx.doi.org/10.1016/s0735-1097(01)01738-7](http://dx.doi.org/10.1016/s0735-1097(01)01738-7)
10. Purek L. Coronary artery disease and outcome in acute congestive heart failure. Heart. 2006;92(5):598–602. Disponible en: [http://dx.doi.org/10.1136/hrt.2005.066464](http://dx.doi.org/10.1136/hrt.2005.066464)

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