La Enfermedad Coronaria y su Influencia en el Remodelado Cardíaco

En 1986, se realizó un estudio que marcó un hito en el entendimiento del remodelado cardiaco. En este estudio, se observaron cambios significativos en el corazón después de un infarto agudo de miocardio (IAM), que incluían la expansión del área infartada, dilatación parcial del ventrículo y alteración en la contractilidad del área no afectada. Estos hallazgos sentaron las bases del concepto de remodelado cardiaco [1,2]. 

Hoy en día se sabe que el remodelado cardiaco es un proceso que involucra una serie de respuestas celulares que se desarrollan de manera lenta y progresiva en respuesta a diversos tipos de daño cardíaco, e incluye necrosis y fibrosis [1].

El remodelado cardiaco tiene implicaciones pronósticas significativas, incluyendo un mayor riesgo de insuficiencia cardíaca y mortalidad [3]. Por lo tanto, es importante identificar tempranamente a los pacientes post-IAM con alto riesgo de desarrollar remodelado cardiaco para mejorar sus resultados clínicos [1-3].

Análisis de las manifestaciones clínicas del Remodelado Cardiaco en la Enfermedad Coronaria

El infarto agudo de miocardio (IAM) es la causa más común de remodelado cardíaco [1]. El impacto en el remodelado cardíaco es diverso, y los mecanismos subyacentes se originan directamente del infarto, incluyendo la muerte celular y la pérdida de actividad contráctil en la zona afectada, así como la dilatación y remodelación secundaria en áreas alejadas del infarto debido a una carga hemodinámica incrementada [4].

Con el tiempo, se desarrolla un proceso conocido como “expansión del infarto”, donde las fuerzas mecánicas estiran el tejido sometido a un estrés anormal. El resultado final es un ventrículo izquierdo dilatado con niveles anormales de tensión en la pared y un rendimiento contráctil distorsionado e ineficiente [4]. Este proceso conduce a cambios agudos y crónicos que se discutirán a continuación:

Disfunción Crónica del Miocardio en Enfermedad Coronaria:

Se ha observado que entre el 25-30% de los pacientes con enfermedad coronaria desarrollan hipertrofia ventricular izquierda (HVI) en respuesta a la isquemia crónica. Esta respuesta provoca que el ventrículo izquierdo experimente una hipertrofia compensatoria para mantener la función cardíaca [5]. Asimismo, la hipoperfusión crónica en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias epicárdicas y endocárdicas puede resultar en un aumento de la rigidez miocárdica debido a la inflamación y fibrosis crónica [6]. A su vez, aquellos con episodios intermitentes de disminución de la perfusión coronaria pueden experimentar una disminución transitoria de la función miocárdica, fenómeno conocido como ‘stunning miocárdico’ [6].

Además, se ha observado que la reserva coronaria disminuye proporcionalmente con el grado de estenosis luminal de las arterias coronarias. Como resultado, áreas del miocardio con flujo sanguíneo normal en reposo pueden experimentar una reducción del flujo sanguíneo durante el ejercicio, lo que lleva a una disminución en la función ventricular y, en algunos casos, puede progresar a un infarto agudo de miocardio [6].

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Infarto Agudo de Miocardio (IAM):

El Infarto Agudo de Miocardio (IAM) es una complicación severa de la enfermedad coronaria que surge de la interrupción aguda del flujo sanguíneo en una o más arterias coronarias [6,7]. El IAM provoca la muerte permanente del músculo cardíaco. El segmento infartado se vuelve acinético/discinético, lo que conduce a una relajación inadecuada en la diástole y una contracción deteriorada en la sístole. 

Se ha demostrado que la disfunción diastólica está presente tempranamente en el IAM segmento y puede estar relacionada con el desarrollo de insuficiencia cardíaca intrahospitalaria y muerte [6].

También se ha visto que, tras un infarto se desencadenan una serie de eventos debido al proceso de necrosis y al aumento del estrés mecánico en la pared del corazón. Estos eventos incluyen activación de la respuesta inflamatoria local, lo que resulta en la acumulación de polimorfonucleares y macrófagos en el sitio de la lesión miocárdica. Además, se produce una una activación de los reactantes de fase aguda , como los leucocitos, la proteína C reactiva y una variedad de citocinas tanto proinflamatorias como antiinflamatorias [1].

Además, como consecuencia conocida del infarto agudo al miocardio, la ruptura del músculo papilar puede resultar en regurgitación mitral aguda severa, conduciendo a un inicio agudo de insuficiencia cardíaca de origen valvular [8].

Como ya se había mencionado, la remodelación del ventrículo puede ocurrir en segmentos miocárdicos lejanos al sitio de la lesión isquémica inicial si se presenta un infarto agudo de miocardio [6]. Esta remodelación regional a menudo resulta en una distorsión de la estructura y geometría ventricular, lo que puede contribuir a una disminución adicional de la función ventricular [6].

La presencia de enfermedad coronaria subyacente contribuye significativamente, en la mayoría de los pacientes con insuficiencia cardíaca, a su morbilidad y mortalidad [4]. Como se ha demostrado en múltiples estudios, tiene un impacto considerable en el remodelado cardíaco, afectando el pronóstico y la mortalidad de los pacientes. La evidencia angiográfica de enfermedad coronaria se ha identificado como un marcador de peor pronóstico en estos pacientes, con un aumento del riesgo de mortalidad de hasta un 250% en algunos estudios [9].

Por lo anterior, la enfermedad coronaria se ha identificado como un factor de riesgo conocido y significativo para el desarrollo de insuficiencia cardiaca, lo que resalta la importancia de la detección temprana, la evaluación adecuada y el manejo óptimo de la enfermedad coronaria para prevenir o retrasar el remodelado cardíaco adverso y mejorar los resultados a largo plazo en pacientes con esta enfermedad [10]. 

Finalmente, la atención médica individualizada y la adherencia a las recomendaciones clínicas y farmacológicas son fundamentales para una gestión efectiva de esta interacción compleja entre la enfermedad coronaria y el corazón, las cuales deben estar presentes en la práctica clínica rutinaria del profesional de la salud.

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REFERENCIAS 

1. Verdecchia P, Angeli F, Gattobigio R, Sardone M, Pede S, Reboldi G. Regression of left ventricular hypertrophy and prevention of stroke in hypertensive subjects. Am J Hypertens. 2006;19(5):493–9. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.amjhyper.2005.10.018

2. Paulus WJ, Tschöpe C. A novel paradigm for heart failure with preserved ejection fraction. J Am Coll Cardiol. 2013;62(4):263–71. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2013.02.092

3. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Chaitman BR, Bax JJ, Morrow DA, et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Circulation. 2018;138(20). Disponible en: http://dx.doi.org/10.1161/cir.0000000000000617

4. Heusch G, Libby P, Gersh B, Yellon D, Böhm M, Lopaschuk G, et al. Cardiovascular remodelling in coronary artery disease and heart failure. Lancet. 2014;383(9932):1933–43. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/s0140-6736(14)60107-0

5. Burchfield JS, Xie M, Hill JA. Pathological ventricular remodeling: Mechanisms: Part 1 of 2. Circulation. 2013;128(4):388–400. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1161/circulationaha.113.001878

6. Velagaleti RS, Vasan RS. Heart failure in the twenty-first century: Is it a coronary artery disease or hypertension problem? Cardiol Clin. 2007;25(4):487–95. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.ccl.2007.08.010

7. Kim MY, Park CH, Lee JA, Song JH, Park SH. Papillary muscle rupture after acute myocardial infarction -the importance of transgastric view of TEE-. Korean J Intern Med. 2002;17(4):274–7. Disponible en: http://dx.doi.org/10.3904/kjim.2002.17.4.274

8. Bart BA, Shaw LK, McCants CB Jr, Fortin DF, Lee KL, Califf RM, et al. Clinical determinants of mortality in patients with angiographically diagnosed ischemic or nonischemic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 1997;30(4):1002–8. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/s0735-1097(97)00235-0

9. Felker GM, Shaw LK, O’Connor CM. A standardized definition of ischemic cardiomyopathy for use in clinical research. J Am Coll Cardiol. 2002;39(2):210–8. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/s0735-1097(01)01738-7

10. Purek L. Coronary artery disease and outcome in acute congestive heart failure. Heart. 2006;92(5):598–602. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1136/hrt.2005.066464

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